CorSalud 2016 Jul-Sep;8(3):144-152

ARTÍCULO ORIGINAL

Extrasístoles ventriculares con intervalo corto de acoplamiento como detonantes de arritmias malignas

Dra. Margarita Dorantes Sánchez*, Dr. Elio Ponce Paredes y Dr. Roylán Falcón Rodríguez
______________

Servicio de Arritmias y Estimulación Cardíaca. Instituto de Cardiología y Cirugía Cardiovascular. La Habana, Cuba.
* Especialista de II Grado Cardiología, Investigadora Titular, Profesora Consultante.

Correspondencia: M Dorantes Sánchez. Servicio de Arritmias y Estimulación Cardíaca. Instituto de Cardiología y Cirugía Cardiovascular. 17 N° 702, Vedado, CP 10400. Plaza de la Revolución. La Habana, Cuba. Correo electrónico: dorantes@infomed.sld.cu

RESUMEN

Introducción: Algunas arritmias ventriculares malignas son desencadenadas por extrasístoles ventriculares con intervalo corto de acoplamiento.
Objetivo: Caracterizar los pacientes con eventos de muerte súbita o sincopales por arritmias ventriculares malignas desencadenadas por este tipo de extrasístoles.
Método: Se estudiaron 29 sujetos, 16 mujeres y 13 hombres, edad promedio 38 años, con y sin cardiopatía estructural, recibieran o no fármacos antiarrítmicos, con eventos de muerte súbita o sincopales por arritmias malignas desencadenadas por extrasístoles ventriculares con intervalo corto de acoplamiento. Se evaluaron, según necesidad, historia clínica, secuencias eléctricas, ecocardiograma, telemetría, prueba de esfuerzo, coronariografía, pruebas farmacológicas, y estimulación eléctrica programada.
Resultados: La presentación más frecuente fue la muerte súbita (89,6%). La fibrilación ventricular fue la arritmia más frecuente (20 eventos), seguida por la taquicardia helicoidal y otras. El acoplamiento fue ultracorto en el 59,4% y corto en el 40,6%. En el 61,5%, los eventos de muerte súbita fueron desencadenados por extrasístoles ultracortas, luego se consideran de alto riesgo. Los tratamientos fueron el cardioversor-desfibrilador, los fármacos antiarrítmicos o su supresión y otros. Hubo dos fallecidos, ambos sin cardioversor.
Conclusiones: Las extrasístoles ventriculares con intervalo corto de acoplamiento son marcadores eléctricos premonitorios y desencadenantes de arritmias ventriculares malignas y de muerte súbita, en pacientes con y sin cardiopatía estructural. A menor grado de acoplamiento, mayor frecuencia de arritmias malignas y de muerte súbita; este es un factor importante para la estratificación de riesgo de las extrasístoles, pero no es el único.
Palabras clave: Complejos ventriculares prematuros, Extrasístole ventricular con intervalo corto de acoplamiento, Arritmia ventricular maligna, Fibrilación ventricular, Muerte súbita, Signos eléctricos premonitorios

Short-coupled premature ventricular contractions triggering malignant arrhythmias

ABSTRACT

Introduction: Some malignant ventricular arrhythmias are triggered by shortcoupled ventricular premature contractions.
Objective: To characterize patients with syncopal events or sudden death due to malignant ventricular arrhythmias triggered by this type of premature complexes.
Method: There were studied 29 subjects, 16 women and 13 men, with an average age of 38, with and without structural heart disease, whether they received or not antiarrhythmic drugs, with events of sudden or syncopal death from malignant arrhythmias triggered by short-coupled ventricular premature contractions. Clinical history, electrical sequences, echocardiogram, telemetry, ergometry, coronary angiography, pharmacological tests, and programmed electrical stimulation were evaluated, if necessary.
Results: The most common presentation of sudden death was of 89.6%. Ventricular fibrillation was the most frequent arrhythmia (20 events), followed by helical ventricular tachycardia and others. The coupling was ultra-short in 59.4% and short in 40.6%. In 61.5%, sudden death events were triggered by ultra-short premature ventricular complexes, after that, they are considered high risk. The treatments were the cardioverter-defibrillator, antiarrhythmic drugs or their suppression, and others. There were two deaths, both without cardioverter.
Conclusions: Short-coupled ventricular premature contractions are premonitory electrical markers and trigger of malignant ventricular arrhythmias and sudden death in patients with and without structural heart disease. The lower the degree of coupling, the greater the frequency of malignant arrhythmias and sudden death. This is an important factor for the risk stratification of premature ventricular complexes, but it is not the only one.
Key words: Premature ventricular complexes, Short-coupled ventricular premature contractions, Malignant ventricular arrhythmia, Ventricular fibrillation, Cardiac sudden death, Electrocardiographic risk markers

INTRODUCCIÓN

Las extrasístoles ventriculares (EV) son eventos muy frecuentes, tanto en población sana como enferma, con un amplio rango entre la benignidad y la malignidad (en este último caso, desencadenantes de arritmias ventriculares malignas [AVM]). Son frecuentes e importantes signos eléctricos premonitorios de AVM y de eventos de muerte súbita (MS) arrítmica, pero el conflicto es diferenciar las benignas de las arritmogénicas y saber cuáles se tratan y cuáles no, para lo cual no existe una respuesta absoluta. Se ha tratado de establecer el valor de las EV, según su intervalo de acoplamiento, y de precisar si el grado de precocidad tiene un papel en el pronóstico de estos pacientes^1-4.
Los objetivos de esta investigación son: caracterizar los pacientes con AVM disparadas por extrasístoles ventriculares con intervalo corto de acoplamiento (EVICA), identificar su presentación clínica y el tipo de AVM, determinar la precocidad de las EVICA desencadenantes de estas arritmias y establecer la evolución, tras la intervención, de estos pacientes.

MÉTODO

Enclave de la investigación

Este trabajo se desarrolló en el Servicio de Arritmias y Estimulación Cardíaca del Instituto de Cardiología y Cirugía Cardiovascular, La Habana, Cuba; centro nacional de referencia de pacientes que han presentado episodios de AVM y de aquellos reanimados de eventos de MS, para su diagnóstico y tratamiento.

Pacientes
Se tomó una muestra de 29 pacientes (16 mujeres y 13 hombres, edad promedio de 38 años, mínima de 9 y máxima de 67), con AVM disparadas por EVICA, durante un período de 12 meses.

Criterios de inclusión
Se incluyeron todos los sujetos con y sin cardiopatía estructural demostrable por métodos convencionales, con y sin empleo de fármacos antiarrítmicos (FAA), que presentaron 1 o más episodios de AVM o eventos de MS desencadenados por una EVICA en el período señalado.

Evaluación y seguimiento
Los pacientes se evaluaron, según necesidad, mediante historia clínica (anamnesis y examen físico), secuencias eléctricas, ecocardiograma, telemetría, prueba de esfuerzo, coronariografía, prueba farmacológica con flecainida, ajmalina o propafenona, y estimulación eléctrica programada con protocolos uniformes y estandarizados del Servicio.
Se documentaron y analizaron los episodios de AVM o eventos de MS desencadenados por una EVICA. Se precisaron los diagnósticos y las formas de presentación clínica (MS recuperada o no, y síncopes). Se determinó el grado de precocidad según la porción de la onda T, en la que se inscribió la EV (rama ascendente, cima o rama descendente).

Análisis de la onda T
Se dividió equitativamente la rama descendente de la T en tres subsegmentos (tercio inicial, desde la cima de la T hasta el inicio del tercio medio; tercio medio, desde el final del tercio inicial hasta el inicio del tercio final; y tercio final, desde el final del tercio medio hasta el final de la rama descendente en la línea isoeléctrica).

Tratamiento y seguimiento postintervención
Se tomaron las medidas terapéuticas adecuadas (cardioversor desfibrilador automático implantable [CDAI], FAA, marcapasos, combinación de ellas). Se realizó el seguimiento clínico de los pacientes por consulta externa, según necesidad.

Ética
Se obtuvo el consentimiento informado de todos los pacientes.

RESULTADOS

De 29 sujetos con AVM desencadenadas por EVICA, el diagnóstico fue de fibrilación ventricular idiopática (FVI) en 10; síndrome de QT largo en 6; síndrome de Brugada, flutter ventricular, taquicardia ventricular idiopática y proarritmia por FAA, 2 en cada entidad; y variante de taquicardia helicoidal con acoplamiento corto, disfunción sinoauricular, bloqueo de rama izquierda e infarto antiguo de miocardio, 1 en cada entidad. En una paciente sin cardiopatía estructural no hubo otro diagnóstico (Figura 1).

Figura 1. Diagnóstico al inicio de la investigación (n=29).

Veintiocho pacientes de la serie tenían corazón sano y 1 cardiopatía isquémica (infarto antiguo de miocardio y aneurisma apical del ventrículo izquierdo). La MS fue la forma de presentación clínica más frecuente (26 eventos, 25 recuperados y 1 no abortado). Hubo 6 eventos sincopales (3 pacientes tuvieron más de una presentación clínica, MS y síncope); una paciente tuvo dos episodios de MS, uno abortado y el otro causó la muerte.
La fibrilación ventricular (FV) fue la arritmia más frecuente (20 eventos), seguida de la taquicardia helicoidal (12), la ventricular (5) y el flutter ventricular (2). En 3 pacientes se documentaron respuestas repetitivas ventriculares. Hubo pacientes con más de una arritmia (n=39) (Figura 2).

Figura 2.Arritmias clínicas encontradas (n=39).

Las EV se inscribieron en alguna porción de la onda T precedente como detonantes de episodios de AVM (excepto en 1 caso en el que sólo hubo respuestas repetitivas ventriculares). La localización más frecuente de inscripción de la EVICA fue la cima de la T en 10 trazados, rama ascendente en 9, tercio inicial de la rama descendente en 8, tercio medio en 4 y tercio final en 1. Hubo más de una localización de inscripción de la EVICA en 3 pacientes (n=32) (Figura 3).

Figura 3.Localización de las extrasístoles ventriculares en la onda T. Hubo pacientes con más de una localización (n=32).

La implantación de CDAI fue el tratamiento empleado con mayor frecuencia (18 pacientes), empleo de FAA (7), marcapasos permanente asociado a betabloqueadores (4) y suspensión de FAA (2). Hubo pacientes con más de una terapia (n=31). Durante el seguimiento fallecieron dos pacientes con FV y paro cardíaco no reanimado, ambos sin CDAI.

DISCUSIÓN

Las EV frecuentes se han asociado con enfermedad cardíaca estructural y mayor mortalidad súbita y total. En la segunda mitad del siglo XX se reconoció el inicio de las AVM por las EV^1,2, que se consideran un signo eléctrico premonitorio de AVM y de MS; como pueden desencadenar estas arritmias, se pensó que al disminuir su número (en aquel momento mediante FAA), disminuiría también el riesgo de MS^3,4. Entonces surgió el estudio CAST⁵ que revolucionó todas las ideas previas (la mortalidad aumentó en el subgrupo con FAA) y se arribó al peor de los tiempos de estos fármacos (por su propia capacidad proarritmogénica, por el surgimiento del CDAI que salva vidas y por un procedimiento curativo muy exitoso, como la ablación de los sustratos arritmogénicos)^6-8. Lindsay⁹ precisó que la frecuencia y la complejidad de la ectopia ventricular se relacionan con el riesgo de AVM, pero ésta no es un predictor seguro de AVM sostenida para pacientes individuales.
Muchas EV son inocentes (la mayor parte no habrá que tratarlas), en tanto otras pueden disparar AVM y habrá que evitarlas; por lo tanto no puede haber una respuesta general contundente. Veamos las EV, ¿cuántas posibilidades?: numerosas EV que desencadenan o no una AVM; aisladas, que originan o no una arritmia ventricular,y AVM no originada por EV. Es necesario tener una visión integradora ante esta encrucijada: benignidad o malignidad y necesidad o no de tratamiento.
El Servicio de Arritmias y Estimulación Cardíaca del Instituto de Cardiología y Cirugía Cardiovascular de La Habana, Cuba, es centro nacional de referencia de sujetos reanimados de MS arrítmica, para su diagnóstico, tratamiento y seguimiento. Además, ahí radica el Registro Nacional de MS en sujetos sin cardiopatía estructural demostrable por métodos convencionales.
Resulta un gran conflicto registrar los eventos de FV y ver cómo se inician, por variadas razones: no rescate del paro cardíaco, eventos extrahospitalarios no presenciados, episodios autolimitados, urgencia tal que no hay lugar para el registro de la gráfica eléctrica y se procede a la recuperación del paciente, desprecio a la oportunidad de registrar lo que está sucediendo. Sin embargo, en el Servicio se ha tenido la oportunidad de lograr el registro de estos eventos arritmogénicos y se han podido analizar los modelos electrocardiográficos variados y variables de la FV, así como su elemento disparador.
El conflicto empieza desde el mismo principio, ¿qué es un intervalo corto de acoplamiento? Nogami¹⁰ señala la cifra de 245±28 ms, Chinushi et al.¹¹ de 280-300 ms y Callans³, de 300 ms. Laurent¹² lo describe en otra entidad y Viskin et al.¹³ definen una variante con intervalo ultracorto de acoplamiento (pico de la T) en la FVI, el síndrome de Brugada y el infarto miocárdico; y relativamente corto si se localiza en la rama descendente de la onda T.
En este trabajo se consideró el lugar que ocupaba la EV en cuanto a la repolarización ventricular (cima o ramas ascendente o descendente de la T), para así evitar la variabilidad de las medidas ante cambios en la frecuencia cardíaca y otros factores. Así las clasifican Viskin et al.¹³.
De los 29 pacientes de esta serie (en todos, la EVICA fue el disparador de la AVM, excepto en uno en quien no hubo AVM sino respuestas ventriculares repetitivas), en algunos hubo más de una localización en la onda T precedente (n=32): 10 en su cima, 9 en la rama ascendente y 13 en la descendente.
Se trató de una EVICA ultracorta en 16 de los 26 casos con MS (61,5%), lo cual hace planteable que a menor intervalo de acoplamiento, peor pronóstico.
Es necesario tener una visión integradora al evaluar la peligrosidad de las EV y la necesidad de tratarlas o no. Las numerosas, asociadas a enfermedad cardíaca estructural, se relacionan con mayor incidencia de MS y muerte total; tienen relación con el riesgo de AVM, pero no son un predictor seguro de la presentación de estas arritmias. El intervalo de acoplamiento tampoco es el único factor, existen otros tales como: tipo de paciente, edad, repercusión hemodinámica, cardiopatía estructural o no, fracción de eyección, causas transitorias electrolíticas o metabólicas, enfermedades de otros aparatos, frecuencia cardíaca previa, sitio de origen de la EV, densidad en 24 horas, morfología uniforme o no, anchura, evento que disparan, intervalo QT, amplitud de la T, evolución de la enfermedad, canalopatía, y empleo de FAA^9,14,15.
Como queda dicho, la importancia de la ectopia ventricular y su relación causal con la inducción de AVM se ha reconocido por mucho tiempo, pero la frecuencia y la complejidad de las EV se relacionan con el riesgo sin que sean un predictor seguro de arritmia ventricular sostenida para pacientes individuales.
Lo cierto es que las EV pueden preceder una FV sin desencadenarla pero también pueden provocarla y originar episodios aislados o tormenta eléctrica: las EV pueden originar o no una AVM.
Las EVICA son capaces de disparar AVM (taquicardia helicoidal y FV), en varias situaciones clínicas: cardiopatías estructurales, FVI, taquicardia ventricular polimórfica por catecolaminas, variante de taquicardia helicoidal con acoplamiento corto, síndromes de onda J, de QT largo, de QT corto, y de Brugada^12,16,17.
En este estudio predominaron los sujetos sin cardiopatía estructural demostrable (síndromes de QT largo, de Brugada, FVI y otros), lo cual no se considera trascendente pues depende de nuestra muestra (sobre todo pacientes procedentes del Registro Nacional de MS, en sujetos sin cardiopatía estructural demostrable por métodos convencionales) y, por tanto, no es aplicable a otras series. Hubo una paciente con corazón sano, que presentó síncopes a repetición y EVICA frecuentes que originaban respuestas repetitivas ventriculares, no se documentaron AVM ni se provocaron en la estimulación eléctrica programada.
La arritmia que predominó fue la FV, seguida de la taquicardia helicoidal, la taquicardia ventricular, el flutter ventricular y las respuestas repetitivas ventriculares, y hubo pacientes con más de una arritmia. Todas las AVM fueron desencadenadas por EVICA. La presentación clínica más frecuente fue la MS en 26 pacientes (25 recuperadas y 1 no recuperada; una paciente fue reanimada de su primer episodio, no así del segundo). Algunos tuvieron síncope y episodios de MS en distintos momentos de su evolución.
Como es lógico, el tratamiento empleado con más frecuencia fue el CDAI, asociado o no a FAA. La taquicardia helicoidal se presentó con más frecuencia en pacientes con síndrome de QT largo (5), seguida de otras enfermedades como FVI familiar y FVI (2 en cada una), y bloqueo de rama izquierda, proarritmia y variante de taquicardia helicoidal con acoplamiento corto (1 en cada entidad).
Algunos casos de esta serie nos interesaron en particular, por su rareza y por las secuencias eléctricas y el modo de inicio de las AVM por las EVICA (Figuras 4, 5 y 6).

Figura 4.Paciente sin cardiopatía estructural demostrable por métodos convencionales, electrocardiograma basal normal, con historia familiar de varias muertes súbitas. Se observan extrasístoles ventriculares con intervalo corto de acoplamiento y diversos grados de precocidad. Se desencadenan respuestas ventriculares repetitivas y episodio de fibrilación ventricular. Fue reanimada y se implantó cardioversor desfibrilador automático.

Figura 5.Paciente con infarto antiguo del miocardio, reanimado de episodio de muerte súbita (por fibrilación ventricular). Se observan extrasístoles con intervalo corto de acoplamiento. En el trazado inferior, respuestas repetitivas ventriculares. Se implantó cardioversor desfibrilador automático.

Figura 6.Paciente sin cardiopatía estructural. Fue reanimada de un episodio de muerte súbita. En este trazado se observan extrasístoles ventriculares con intervalo corto de acoplamiento (ultracortas), que desencadenan respuestas repetitivas ventriculares. En otro momento hizo fibrilación ventricular. Se implantó cardiodesfibrilador automático.

Hubo dos fallecidos, uno con taquicardia helicoidal y FV registradas en un estudio Holter, con bloqueo de rama izquierda como signo premonitorio, a quien no hubo tiempo de indicar tratamiento. El otro caso fue la madre del paciente con FVI familiar, tras un primer episodio de paro cardíaco recuperado, no se le implantó CDAI sino marcapaso asociado a betabloqueadores, sobrevivió dos años y luego presentó una MS no recuperada. El hijo, con semejanzas en cuanto al debut, las EVICA y el tipo de AVM (taquicardia helicoidal y FV), fue recuperado del episodio de MS y se le implantó CDAI, con buena evolución, ha tenido recidivas resueltas por el dispositivo. Esta es una enfermedad muy infrecuente y resulta llamativa la semejanza entre ambos pacientes. Hubo una paciente recuperada de MS (taquicardia helicoidal y FVI), con onda J prominente después de un choque eléctrico externo, que disminuyó hasta desaparecer. En el subgrupo de FVI se observó onda J en 3 casos, en dos de ellos asociada a intervalo QT corto. Fueron llamativos dos casos con EVICA que desencadenaban AVM por empleo de FAA, porque esto se produjo con la amiodarona, el antiarrítmico menos proarritmogénico¹⁸.
En otra paciente se trató de la variante específica de taquicardia helicoidal con intervalo corto de acoplamiento, disparada por EVICA de Purkinje (estrecha y precoz)^19-22.
Con frecuencia se observan las mismas EVICA que disparaban AVM, sin hacerlo en otros momentos o dando lugar sólo a respuestas repetitivas ventriculares.
En un estudio de FVI de nuestro Servicio²³ (n=33), el 69,7% de los pacientes tuvieron signos eléctricos premonitorios de riesgo; los más frecuentes: las EV (27,3%) y las alteraciones de la onda T.
Las EV e igualmente las EVICA pueden disparar o no AVM, ello da idea de la variable trascendencia de este predictor. Una limitación de esta serie es que no existe un grupo control, es decir, pacientes con EVICA que no originaran AVM; sería difícil lograrlo pues son sujetos que en general no acuden al médico.
En cuanto al tratamiento, en nuestros casos se impuso el CDAI porque casi todos ellos fueron recuperados de eventos de MS. Existen otras dos opciones terapéuticas: la quinidina (empleada en algunos de nuestros casos asociada al CDAI), efectiva en varias situaciones en sujetos con corazón considerado estructuralmente sano (síndromes de Brugada, de QT corto, de repolarización precoz), en la FVI y en las extrasístoles multifocales de Purkinje (MEPPC, (multifocal ectopic Purkinje premature contractions), que normaliza el período refractario ventricular corto, previene la FV, disminuye las EV y bloquea la corriente transitoria de salida de potasio; y la ablación de las EVICA, no practicada en nuestros casos^24-31.
Con la ablación de las EV, como posibles desencadenantes de FV, debe seguirse un razonamiento semejante a su eliminación con FAA en el pasado (en caso de que no desencadenen AVM), porque el método no está exento de riesgos ni es aplicable a toda FV; por otra parte, puede haber recidivas o aparecer nuevos focos de EV¹⁴.

CONCLUSIONES

Las extrasístoles ventriculares con intervalo corto de acoplamiento son signos eléctricos premonitorios y desencadenantes de arritmias ventriculares malignas, y de eventos de muerte súbita en pacientes con y sin cardiopatía estructural. La presentación clínica es la muerte súbita, seguida de los episodios sincopales. Las arritmias ventriculares más frecuentes son la fibrilación ventricular y la taquicardia helicoidal. A menor grado de acoplamiento de las extrasístoles (ultracortas, rama ascendente y cima de la onda T), mayor peligro de provocar arritmias ventriculares y muerte súbita. El intervalo corto de acoplamiento de las extrasístoles ventriculares es uno de los factores importantes para la estratificación de riesgo de las extrasístoles, aunque no es el único. Las medidas terapéuticas son el cardioversor desfibrilador automático implantable (si se desencadenan arritmias malignas), los fármacos antiarrítmicos, o su supresión y otras.

CONFLICTOS DE INTERESES

Los autores declaran que no existen conflictos de intereses.

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Recibido: 11 de agosto de 2016
Aceptado: 6 de septiembre de 2016